Division anarchique de la cellule cancéreuse :

 

   Il existe des protéines régulant ce cycle cellulaire (dans une cellule normale), notamment le passage de la phase G1 à la phase S. Par exemple, le gène codant pour la synthèse de la protéine Rb. Sous sa forme active, Rb est capable de freiner la duplication de l’ADN, et donc par conséquent la division cellulaire. Mais suite à des mutations au niveau du gène, Rb peut être désactivée, ce qui implique des duplications d’ADN incontrôlées, et donc des divisions cellulaires anarchiques.

 

   De plus, les cellules d’un même tissu de l’organisme s’envoient souvent des signaux, chaque cellule obéissant aux signaux qu’elle reçoit, ceux-ci lui indiquant par exemple de plus ou moins se diviser, selon les besoins du tissu. Or, les cellules cancéreuses n’obéissent pas à ces signaux, se divisant anarchiquement en toutes circonstances..

 

 Apoptose et cellules cancéreuses :

 

La vie et la mort des cellules de l’organisme sont contrôlées, d’une part par des gènes pro-apoptotiques tels que c-myc, p53, sollicitent l’apoptose. D’autre part, des gènes de survie ou anti-apoptotiques comme le gène bcl-2 maintiennent la cellule en vie.

Dans les cellules cancéreuses, le problème se situe au niveau du premier type de gène cité; chez les cellules normales, dès qu’une lésion d’ADN est détectée dans le noyau de la cellule, le gène p53 provoque l’arrêt du cycle cellulaire (phase G0). Les lésions sont alors réparées, ou l’apoptose est déclenchée. Ainsi, la mutation des gènes pro-apoptotiques interdit toute apoptose : les cellules s’accumulent alors sans mourir.

 

Immortalité de la cellule cancéreuse :

 

Attention : ici, « immortalité » veut dire prolifération illimitée.

 

Dans le noyau de toutes les cellules, se trouvent aux extrémités des chromosomes, des séquences répétitives, qui ne sont pas des gènes, appelées télomères, et qui s’usent à chaque duplication d’ADN : ces télomères finissent donc, au bout d’un certain nombre de duplications, par disparaître. Dès que celles-ci ne sont plus là, c’est-à-dire dès que les extrémités des chromosomes ne sont plus protégées, la duplication s’arrête à jamais. C’est ce qui explique le nombre limité de duplications d’ADN, et donc de divisions cellulaires, d’une cellule au cours de sa vie : cette limite est appelée limite d’Hayflick, aux alentours de 20 à 60 pour les cellules de l’Homme.

 

 

Animation cellule normale (cliquez sur le bouton pour visionner l’animation).

 

 

Dans les cellules cancéreuses il y a surexpression des gènes codants pour la fabrication de télomérases (enzymes catalysant l’ajout de télomères à l’extrémité des chromosomes). C’est ainsi que dans les cellules cancéreuses, il n’y a pas « érosion » des télomères, et l’ADN peut être dupliqué indéfiniment, et donc la cellule peut être divisée anarchiquement.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 La transformation tumorale ou transformation néoplasique se fait en 3 étapes :

 

 -L’initiation qui a pour origine la mutation d’un proto-oncogène ou d’un gène suppresseur de tumeur (également appelé antioncogène).

 

 -La promotion due à une augmentation des capacités de la cellule à proliférer (elle perd notamment son inhibition de contact, c'est-à-dire la capacité qu’elle a normalement de s’arrêter de se diviser au contact des cellules voisines ; par ailleurs elle peut se diviser en absence de signaux déclencheurs comme les facteurs de croissance.

 

 - La progression tumorale qui résulte du fait que les cellules cancéreuses échappent à la fois au système immunitaire et aux mécanismes de mort cellulaire programmé.